❱❱ Νέα στρατηγική για να μη βλάπτουν τον οργανισμόΝέα στρατηγική για την αντιμετώπιση των ανθεκτικών στα αντιβιοτικά βακτηρίων ανακάλυψαν ερευνητές του University of Tennessee. Αντί να προσπαθήσουν να καταστρέψουν τα βακτήρια, όπως συνέβαινε μέχρι τώρα, κατάφεραν να ανακαλύψουν τον μηχανισμό που τα ξεγελά και δεν τους επιτρέπει να βλάψουν τον οργανισμό.
Ειδικότερα, σύμφωνα με την έρευνα που δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό «Proceedings of the National Academy of Sciences», η ερευνητική ομάδα, με επικεφαλής τον καθηγητή Igor Jouline, εντόπισε συγκεκριμένους υποδοχείς στην κυτταρική μεμβράνη των βακτηρίων, οι οποίοι επηρεάζουν τον τρόπο λειτουργίας τους. Η έρευνα επικεντρώθηκε στην ανάλυση των υποδοχέων του βακτηρίου Ψευδομονάς η αεριογόνος (Pseudomonas aeruginosa), η οποία αποτελεί τη βασική αιτία ενδονοσοκομειακών λοιμώξεων. Το συγκεκριμένο παθογόνο έχει αναπτύξει ανθεκτικότητα σε πολλά αντιβιοτικά, γεγονός που καθιστά την αντιμετώπιση των μολύνσεων εξαιρετικά δύσκολη, κυρίως σε άτομα με εξασθενημένο ανοσοποιητικό σύστημα.
Στο εν λόγω βακτήριο εντοπίστηκαν 26 χημειοϋποδοχείς, οι οποίοι συλλέγουν πληροφορίες από το εξωτερικό περιβάλλον. Στη συνέχεια τις μεταφέρουν στο εσωτερικό του κυττάρου μέσω τεσσάρων μηχανισμών, οι οποίοι συντονίζουν τις λειτουργίες του κυττάρου, έτσι ώστε να ανταποκριθεί με τον κατάλληλο τρόπο σε εξωτερικά ερεθίσματα. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι 23 από τους χημειοϋποδοχείς έφεραν παρόμοια μοτίβα αμινοξέων, των ουσιών δηλαδή που αποτελούν τα βασικά συστατικά των χημειοϋποδοχέων. Οι υπόλοιποι τρεις χημειοϋποδοχείς είχαν διαφορετικά μοτίβα αμινοξέων ο καθένας.
Η ανακάλυψη οδήγησε τους ερευνητές στο συμπέρασμα ότι είναι δυνατόν να παραπλανήσουν το βακτήριο στέλνοντάς του λανθασμένες πληροφορίες, τις οποίες θα συλλέγουν οι 23 χημειοϋποδοχείς και θα δίνουν στο κύτταρο την εντολή να μη δράσει στον οργανισμό. «Στόχος μας είναι να αναπτύξουμε φάρμακα τα οποία θα ξεγελούν τα βακτήρια, αντί να τα σκοτώνουν, διότι συνήθως αναπτύσσουν ανθεκτικότερα στα φάρμακα που τα καταστρέφουν» εξηγεί ο Jouline.